上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)換過(guò)程EMT激活對(duì)于癌細(xì)胞擴(kuò)散來(lái)說(shuō)至關(guān)重要。在12月份的Cancer Cell雜志上，兩個(gè)研究組證實(shí)了EMT確實(shí)是癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移所需的元素之一，并且還指出，雖然EMT與干細(xì)胞干性有關(guān)，但是這并不是一種必要條件。

    研究人員發(fā)現(xiàn)細(xì)胞組分Prrx1可以抑制癌細(xì)胞“寄宿”在其它器官中，ELISA試劑盒從而避免了癌細(xì)胞在其它器官中產(chǎn)生新的癌癥病灶。

    研究人員發(fā)現(xiàn)了癌細(xì)胞從活動(dòng)狀態(tài)過(guò)渡到靜息狀態(tài)的過(guò)程中會(huì)失去Prrx1組分，盡管該組分是癌細(xì)胞開(kāi)始擴(kuò)散的一個(gè)重要因子，但是其在細(xì)胞中必須被關(guān)閉以便聚集起來(lái)形成其它的腫瘤。

    含有高水平Prrx1的腫瘤，隨著其不能夠形成轉(zhuǎn)移灶，其會(huì)使得患者預(yù)后結(jié)果越來(lái)越好。研究者表示，如果*批癌細(xì)胞剛剛從原始腫瘤上分離出來(lái)，那么通過(guò)抑制EMT的策略來(lái)抑制腫瘤的擴(kuò)散將變得非常有效。實(shí)際上，抑制EMT更適合于治療那些新生的腫瘤。本項(xiàng)研究也解釋了一種策略，目的在于通過(guò)攻擊癌細(xì)胞的其它方面來(lái)抑制癌細(xì)胞的轉(zhuǎn)移以及轉(zhuǎn)移灶的形成。

     此外，來(lái)自加州大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)了癌細(xì)胞如何在*時(shí)間控制上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化過(guò)程(EMT)的“ON/OFF”，促進(jìn)腫瘤細(xì)胞蔓延到身體的其他部分，在轉(zhuǎn)移灶繼續(xù)增殖和生長(zhǎng)。

    研究人員利用小鼠鱗狀細(xì)胞癌模型，發(fā)現(xiàn)TWIST1誘導(dǎo)基因足以激活EMT使EMT過(guò)程開(kāi)啟，并促進(jìn)腫瘤細(xì)胞進(jìn)入血液循環(huán)傳播。ELISA試劑盒他們還發(fā)現(xiàn)，在轉(zhuǎn)移部位EMT過(guò)程的關(guān)閉是腫瘤細(xì)胞增殖并形成轉(zhuǎn)移灶*的步驟。EMT的開(kāi)啟和關(guān)閉過(guò)程有很多相似之處，這兩個(gè)進(jìn)程似乎有著相同的細(xì)胞機(jī)制及信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路。

    但目前并不*知道TWIST1是如何在原發(fā)腫瘤部位被激活的，ELISA試劑盒以前的研究指出腫瘤微環(huán)境缺氧和炎癥等可能是誘發(fā)因素。研究人員還不知道腫瘤細(xì)胞到達(dá)轉(zhuǎn)移灶后TWIST1時(shí)如何關(guān)閉EMT過(guò)程的。因此還需要更多的研究以確定如何針對(duì)EMT過(guò)程對(duì)抗癌癥轉(zhuǎn)移。